鹽脅迫給農業生產帶來嚴重危害，因此研究植物的抗鹽機制能夠為從基因水平上改造農作物，提高農作物的產量提供很好的理論依據。研究發現，泛素/26S蛋白酶體系統（ubiquitin/26S proteasome system, UPS）在植物的抗逆過程中起重要的調節作用，很多重要的脅迫響應因子被證明是E3泛素連接酶。而近期的研究逐漸把植物對逆境脅迫反應與ER質量檢測系統（Endoplasmic Reticulum Quality Control, ERQC）聯系起來。在ERQC中包含一種特殊的UPS機制，稱為ER相關的蛋白降解機制（ER Associated protein Degradation, ERAD）。ERAD特異性地降解ER中錯誤折疊的蛋白。在酵母和哺乳動物細胞中，對于ERAD機制的研究已經比較透徹并且發現該機制參與生物體的抗病及抗脅迫過程。但植物中ERAD的關鍵性組分蛋白迄今未見報道，阻礙了ERAD參與植物環境脅迫響應的研究進展。
通過細胞生物學和分子生物學的方法，中科院遺傳與發育生物學研究所謝旗研究組發現，ERAD對植物抗鹽脅迫非常重要。鹽處理時植物細胞中總泛素化的蛋白增加，特別是錯誤折疊的蛋白。這些錯誤折疊蛋白快速地在ER中積累并誘導非正確折疊蛋白反應（unfolded protein response, UPR）。該研究組利用ERAD組分蛋白的保守性，通過同源序列比對的方法得到了擬南芥中可能參與植物ERAD機制的基因，并對HRD3A這一基因的功能進行了詳細的分析。功能研究證明，HRD3A對植物ERAD而言是不可或缺的。HRD3A的缺乏使UPR發生改變、增加了植物對鹽脅迫的敏感性并且使ERAD的底物蛋白在細胞中積累。該研究進一步證明，Ca2+從ER中的釋放參與了誘導UPR的過程，且活性氧（reactive oxygen species, ROS）參與了ERAD介導的植物抗鹽途徑。
這項研究找到了一個參與植物ERAD的重要組分，深化了對植物ERAD功能和植物耐鹽新機制的理解，為從基因層次上改良農作物提供了新的思路。此研究在線發表于Cell Research雜志上。謝旗實驗室博士生劉利靜為該論文的第一作者。文章獲得多個生命科學網站的推薦和導讀。
該研究得到了國家自然科學基金委和973項目的資助。 |
