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LONZA內(nèi)皮細(xì)胞、支氣管上皮細(xì)胞生長(zhǎng)培養(yǎng)基http://www.pyjb.com.cn/a/gb2312/product/lonza/xbpy/2011/0726/4576.html
 華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的發(fā)育生物學(xué)教授David M. Ornitz博士，研究了一組稱(chēng)為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(或FGF蛋白家族)的蛋白質(zhì)。FGF蛋白質(zhì)是在胚胎發(fā)育、組織維護(hù)和傷口愈合中發(fā)揮廣泛作用的信號(hào)分子。它們與特定受體分子FGFRs(位于身體許多類(lèi)型細(xì)胞的表面)相互作用。 當(dāng)一個(gè)器官受傷時(shí)，愈合過(guò)程包括新血管的生長(zhǎng)。因?yàn)檠軆?nèi)皮細(xì)胞和血細(xì)胞自身對(duì)于新血管的發(fā)育非常重要，所以O(shè)rnitz及其同事想知道，如果他們關(guān)閉FGFR1和FGFR2蛋白(存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞中的FGF信號(hào)的兩個(gè)主要介質(zhì))的信號(hào)會(huì)發(fā)生什么?他們的策略不同于以往的研究，更廣泛地關(guān)閉這個(gè)信號(hào)。 Ornitz指出：“我們注意到的第一件事情——同時(shí)也令我們相當(dāng)驚訝的是，小鼠是完全正常的。它們東奔西跑，并能活到高齡。我們做了基因測(cè)試，以確保它們真正缺乏這些蛋白質(zhì)。但是當(dāng)我們挑戰(zhàn)這些小鼠時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)，與同窩出生仔畜相比，它們受傷的皮膚愈合地更慢，并且受傷部位周?chē)难苊芏让黠@下降。” 研究人員也查看了小鼠的眼睛。像任何其他器官一樣，在眼睛中有新血管生長(zhǎng)以應(yīng)對(duì)疾病或損傷。但是不同于身體其他部位，此處的新血管并不理想，因?yàn)樗鼈兂鲅斐神：劢M織形成并阻止光傳到視網(wǎng)膜，引起視力喪失。 新的研究表明，人體內(nèi)增加的fgf信號(hào)，可通過(guò)增加損傷后的新血管生長(zhǎng)，從而有助于傷口愈合。特別是那些有傷口愈合麻煩的人，如糖尿病相關(guān)的足部潰瘍。Ornitz指出，在日本，在臨床上人類(lèi)FGF2已經(jīng)被用作一種局部噴霧，用于足部潰瘍和類(lèi)似的傷口愈合。 相反，抑制眼睛中的這些通路，可能有助于老年性黃斑變性或糖尿病性視網(wǎng)膜病患者。這些患者生出新的血管來(lái)應(yīng)對(duì)這些病變或受損狀態(tài)，但是新的血管只用來(lái)遮擋視線，并不能幫助治愈異常的眼疾。 因?yàn)檠芯勘砻鳎@些FGF通路并不參與異常發(fā)育和組織維護(hù)，所以，任何促進(jìn)或抑制這些信號(hào)的治療方法，可能都不會(huì)影響健康的組織。 Barnes-Jewish 醫(yī)院的Apte稱(chēng)：“這是重要的一點(diǎn)。在糖尿病中，因?yàn)榧膊〉挠绊懀暰W(wǎng)膜的正常血管變得脆弱。用任何一種靶向治療，我們都擔(dān)心會(huì)破壞正常的血管。但是我們的研究表明，抑制眼睛中的FGF信號(hào)，可以預(yù)防這種異常的反應(yīng)，而不會(huì)傷害正常的血管。” 原文摘要： Endothelial cell FGF signaling is required for injury response but not for vascularhomeostasis Sunday S. Oladipupo, Craig Smith, Andrea Santeford, Changwon Park, Abdoulaye Sene,Luke A. Wiley, Patrick Osei-Owusu, Joann Hsu, Nicole Zapata, Fang Liu, Rei Nakamura,Kory J. Lavine, Kendall J. Blumer, Kyunghee Choi, Rajendra S. Apte, and David M. Ornitz
Endothelial cells (ECs) express fibroblast growth factor receptors (FGFRs) and are exquisitely sensitive to FGF signals. However, whether the EC or another vascular cell type requiresFGF signaling during development, homeostasis, and responseto injury is not known. Here, we show that Flk1-Cre or Tie2-Cre mediated deletion of FGFR1 and FGFR2 (Fgfr1/2Flk1-Creor Fgfr1/2Tie2-Cre mice), which results in deletion inendothelial and hematopoietic cells, is compatible with normal embryonic development. As adults, Fgfr1/2Flk1-Cre mice maintain normal blood pressure and vascular reactivity and integrity under homeostatic conditions. However, neovascularization after skin or eye injury was significantly impaired in both Fgfr1/2Flk1-Cre and Fgfr1/2Tie2-Cre mice, independent of either hematopoietic cell loss of FGFR1/2 orvascular endothelial growth factor receptor 2 (Vegfr2) haploinsufficiency. Also, impaired neovascularization was associated with delayed cutaneous wound healing. These findings reveal a key requirement for cell-autonomous ECFGFR signaling in injury-induced angiogenesis, but not forvascular homeostasis, identifying the EC FGFR signalingpathway as a target for diseases associated with aberrantvascular proliferation, such as age-related macular degeneration, and for modulating wound healing without the potential toxicity associated with direct manipulation of systemic FGF or VEGF activity.
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