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干細(xì)胞治療所用的無血清培養(yǎng)基 （點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入） lonza無血清培養(yǎng)基（點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入）
不知不覺，2014年馬上就要過去了，迎接我們的將是嶄新的2015年，2014年三大國際著名雜志Cell、Nature和science(CNS)依然刊登了很多亮點(diǎn)耐人尋味的研究，本文中小編就盤點(diǎn)了2014年Cell雜志及其子刊發(fā)表的一些非常有意義的亮點(diǎn)研究。 Cell及其子刊：
[1] Cancer Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新型抗癌小分子 約翰霍普金斯大學(xué)科學(xué)家在培養(yǎng)細(xì)胞體系中發(fā)現(xiàn)一種小分子具有破壞癌細(xì)胞分裂，防止癌細(xì)胞生長的功能。相關(guān)報道發(fā)表在近期的Cancer Cell雜志上。 該研究是由Marikki Laiho博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)完成的。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)小分子BMH-21能夠破壞RNA聚合酶POL I轉(zhuǎn)錄通路，阻斷癌細(xì)胞相互交流和復(fù)制。 Laiho博士稱，他們在可能具有抗癌功能的小分子庫中篩選到了BMH-21。接著科學(xué)家在國家癌癥研究中心收集的9種類型癌癥60株癌細(xì)胞系中研究了該小分子的功能，發(fā)現(xiàn)BMH-21能夠結(jié)合到癌細(xì)胞的DNA上，完全阻斷其轉(zhuǎn)錄通路。 Laiho博士稱，現(xiàn)在癌癥治療的一個巨大的挑戰(zhàn)就是癌細(xì)胞會對藥物產(chǎn)生抗性。癌細(xì)胞性質(zhì)比較復(fù)雜，會發(fā)生很多突變，最終會讓癌細(xì)胞在藥物治療的情況下也能持續(xù)的生長。 [2] Cell：改變腸道菌群和腸道間的共生關(guān)系或可延長機(jī)體壽命 近日，刊登在國際雜志Cell上的一篇研究論文中，來自巴克研究所的研究人員通過對果蠅進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，改變其腸道中的細(xì)菌和吸收細(xì)胞之間的共生關(guān)系來促進(jìn)果蠅的機(jī)體健康并且可以有效改善其壽命，這就為研究以腸道老化為特性的機(jī)體代謝異常提供了很好的研究模型，并且為揭示腸道細(xì)菌作為延長機(jī)體壽命的重要角色提供了一定的研究基礎(chǔ)。 文章中，研究者Heinrich Jasper表示，盡管當(dāng)前針對老年個體腸道中菌群的組成和老化疾病之間關(guān)系的研究非常多，但是并沒有相關(guān)研究系統(tǒng)性地闡述機(jī)體的腸道從年輕健康到老化產(chǎn)生疾病的過程。這項(xiàng)研究中研究者就揭示了機(jī)體腸道中老化相關(guān)的改變，比如氧化應(yīng)激性的增加、炎性增加啊以及免疫系統(tǒng)損傷程度的增加等;研究者將這些改變的因子標(biāo)明而且對其進(jìn)行分析列舉，從而就可以從某些環(huán)節(jié)來進(jìn)行干預(yù)改變腸道微生物失衡引發(fā)的負(fù)面作用。 Jasper表示，果蠅腸道中的細(xì)菌載量會隨著果蠅機(jī)體老化而劇烈增加，最終引發(fā)炎性狀況;而由壓力效應(yīng)基因FOXO的慢性激活就會誘發(fā)腸道菌群失衡，這就會抑制一系列特殊分子(PGRP-SCs)的活性，而這些分子可以調(diào)節(jié)果蠅機(jī)體對細(xì)菌的免疫效應(yīng)。 [3] Cell Stem Cell：科學(xué)家成功將皮膚細(xì)胞重編程為產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞 刊登在國際著名雜志Cell Stem Cell上的一篇研究報告中，來自格拉斯通研究所(Gladstone Institutes)的研究人員通過研究開發(fā)出了一種新型技術(shù)，其可以將皮膚細(xì)胞重編程為產(chǎn)生胰島素的胰腺細(xì)胞，這就為開發(fā)新型的治療1型糖尿病的療法提供了一定思路和希望。 1型糖尿病通常在個體的童年時期表現(xiàn)出癥狀，其由于胰腺β細(xì)胞的破壞所致，β細(xì)胞可以產(chǎn)生胰島素來調(diào)節(jié)血糖，一旦胰島素缺失，機(jī)體器官就會明顯降低對糖分的吸收，比如來自血液的葡萄糖。 研究者Ding表示，當(dāng)代再生醫(yī)學(xué)就可以潛在不受限制地提供β細(xì)胞，隨后將其植入病人體內(nèi)來發(fā)揮作用，但是當(dāng)研究者并沒有成功開發(fā)出一種運(yùn)輸β細(xì)胞的系統(tǒng)，因此使得糖尿病的治療進(jìn)程未出現(xiàn)較大進(jìn)展。 這項(xiàng)研究中，研究者首先從實(shí)驗(yàn)小鼠身上收集名為成纖維細(xì)胞的皮膚細(xì)胞，隨后利用特殊分子和重編程因子的混合物對其進(jìn)行處理，進(jìn)而將皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為內(nèi)胚層樣細(xì)胞，內(nèi)胚層細(xì)胞是在早期胚胎中發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞，其可以最終分化為機(jī)體的主要器官，包括胰腺等。 [4] Cell Metab：研究揭示癌細(xì)胞如何改變正常細(xì)胞代謝 加州大學(xué)洛杉磯分校Jonsson綜合癌癥中心科學(xué)家在一項(xiàng)新研究中，詳細(xì)解釋了病毒如何重新“設(shè)定”它們所侵入細(xì)胞的新陳代謝，以便促進(jìn)病毒持續(xù)在生物體內(nèi)生長。這一發(fā)現(xiàn)可能對癌癥治療產(chǎn)生重要影響，甚至可能有助設(shè)計藥物抑制引起普通感冒的病毒。 這項(xiàng)研究的領(lǐng)導(dǎo)者為Minh Thai教授，相關(guān)研究論文發(fā)表在Cell Metabolism雜志上。細(xì)胞的代謝是物理和化學(xué)過程，供給細(xì)胞能量和維持細(xì)胞增殖，并最終決定細(xì)胞何時會死去，并被其子細(xì)胞所取代。 當(dāng)病毒感染細(xì)胞時，它觸發(fā)改變細(xì)胞代謝，基本上以一種能促進(jìn)病毒維持和再生的方式重新編程細(xì)胞代謝。雖然已經(jīng)知道，病毒能重新編程細(xì)胞，但直到如今，病毒完成重編程的分子機(jī)制仍然未知的。 以前的研究已經(jīng)表明，當(dāng)正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞時，正常細(xì)胞會被重新編程，在某些方面的“行事”與病毒感染的細(xì)胞是非常相似的。正常細(xì)胞代謝被改變，以支持維護(hù)癌癥的擴(kuò)散和維持。 [5] Cancer Cell：腫瘤干細(xì)胞存在的確鑿性證據(jù) 一項(xiàng)研究首次遺傳跟蹤識別出人類患者中的腫瘤干細(xì)胞，在牛津大學(xué)和瑞典卡羅林斯卡研究所科學(xué)家?guī)ьI(lǐng)的國際研究小組研究了一組骨髓增生異常綜合征患者，骨髓增生異常綜合征是一種惡性血液疾病，其經(jīng)常發(fā)展為急性髓系白血病。他們的研究結(jié)果發(fā)表在Cancer Cell雜志上，為腫瘤干細(xì)胞的存在提供了確鑿的證據(jù)。 腫瘤干細(xì)胞的概念已經(jīng)引人注目多年，但一直是有爭議的觀點(diǎn)。任何癌癥的根源是一小部分癌細(xì)胞，這一小部分癌細(xì)胞負(fù)責(zé)驅(qū)使病人的癌癥生長和進(jìn)化。這些癌癥干細(xì)胞自我補(bǔ)充和產(chǎn)生其他類型的癌細(xì)胞，如正常干細(xì)胞產(chǎn)生其他正常組織一樣。這個概念是很重要的，因?yàn)樗砻鳎挥邪l(fā)展擺脫癌癥干細(xì)胞的治療，才能夠根除癌癥。同樣地，如果能有選擇地消除這些癌癥干細(xì)胞，其它剩余的腫瘤細(xì)胞將無法維持癌癥。 這就像蒲公英在你的草坪中，如果你沒有處理蒲公英的根源，他們還是會回來的。研究人員研究骨髓增生異常綜合征(MDS)患者骨髓中惡性腫瘤細(xì)胞。利用遺傳工具，確立的癌驅(qū)動突變起源，他們證明了MDS細(xì)胞獨(dú)特和罕見的子集，此子集表現(xiàn)出腫瘤干細(xì)胞的所有特征，其他MDS惡性細(xì)胞不能夠傳播腫瘤。 [6] Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)阻斷癌癥發(fā)生的“剎車”蛋白 來自英國的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)了一種特殊酶類可以通過阻斷DNA折斷來抑制癌癥發(fā)生。這種名為RECQL5的蛋白質(zhì)扮演了剎車的角色，其可以吸附到RNA聚合酶2上減緩其速度使其運(yùn)行更平穩(wěn)，RNA聚合酶2可以利用基因來制造蛋白質(zhì)，當(dāng)RNA聚合酶2沿著DNA進(jìn)行作用時并不會發(fā)生自身停止的現(xiàn)象。 這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶停止了運(yùn)行就會引發(fā)DNA聚合酶功能被破壞，當(dāng)這些分子機(jī)器在一個長基因上發(fā)生“撞車”就會引發(fā)DNA發(fā)生災(zāi)難性的損傷，最終將引發(fā)細(xì)胞發(fā)生癌變;研究者表示，RECQL5蛋白就可以幫助抑制這些“災(zāi)難”的發(fā)生并且減少癌性事件發(fā)生的可能性。 研究者Jesper Svejstrup表示，我們都知道失去RECQL5蛋白質(zhì)的細(xì)胞更容易發(fā)生癌變，但是截至到現(xiàn)在我們并不清楚為什么。這項(xiàng)研究中我們就揭示了，RECQL5蛋白在減緩RNA聚合酶2速度，確保機(jī)體細(xì)胞正常運(yùn)行中的重要作用。 [7] Cell Rep：首次在猴子機(jī)體中實(shí)現(xiàn)將皮膚多能干細(xì)胞誘導(dǎo)分化形成新骨組織 來自國家心肺血液研究所的科學(xué)家通過研究首次在猴子機(jī)體中，利用來自其機(jī)體自身皮膚細(xì)胞的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSCs)成功制造出了新生骨，相關(guān)研究成果刊登于國際雜志Cell Reports上。 研究者Cynthia Dunbar表示，我們已經(jīng)設(shè)計出了動物模型，就是利用獼猴來檢測這種多能干細(xì)胞療法的有效性;由于獼猴和人類非常相近，因此如果該療法的確有效，那么就可以將其也應(yīng)用于人類機(jī)體中來治療人類的疾病。 而且研究者還表示，利用這種模型也可以闡明一種來自未分化的自體iPSCs的確可以誘發(fā)畸胎瘤的形成，然而腫瘤的形成是非常緩慢的而且需要一定數(shù)量的iPSCs才能夠發(fā)生，而本文主要對研究者利用自體的iPSCs產(chǎn)生新骨進(jìn)行了報道，其對于臨床研究具有重要的意義。自體細(xì)胞主要表現(xiàn)為iPSCs可以產(chǎn)生任何類型的組織，利用這些細(xì)胞進(jìn)行組織修復(fù)并不需要較長的時間，而且也無需利用毒性免疫抑制藥物來抑制機(jī)體的排斥反應(yīng)。 [8] Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)自由基并不會促進(jìn)機(jī)體衰老 反而會延年益壽 緩慢老化和機(jī)體長壽的秘訣是什么?顯然并不是抗氧化劑的作用，許多人都認(rèn)為我們機(jī)體中產(chǎn)生的自由基可以導(dǎo)致衰老，然而近些年來的一些研究數(shù)據(jù)認(rèn)為自由基并不是引發(fā)衰老的罪魁禍?zhǔn)住?/p> 近日，刊登在國際雜志Cell上的一篇研究論文中，來自麥基爾大學(xué)的科學(xué)家通過研究揭示了自由基促進(jìn)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｊ絼游?秀麗隱桿線蟲長壽的分子機(jī)制，讓研究者驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)自由基，或者說是氧化劑其會運(yùn)用一種特殊的分子機(jī)制來引導(dǎo)細(xì)胞自殺。 細(xì)胞的程序性死亡或者細(xì)胞凋亡，都是損傷細(xì)胞進(jìn)行自殺的一種方式，這么做是為了避免細(xì)胞癌變以及避免誘導(dǎo)自體免疫疾病的發(fā)生;研究者發(fā)現(xiàn)通過自由基以正確的方式來進(jìn)行誘導(dǎo)的話會增強(qiáng)細(xì)胞的防御力，并且會增加細(xì)胞的壽命。Siegfried Hekimi博士表示，人們認(rèn)為自由基可以損傷細(xì)胞促進(jìn)衰老，但是這種名為自由基衰老的理論并不是正確的，我們的研究就表明在機(jī)體衰老過程中自由基的產(chǎn)生是增加的，實(shí)際上自由基可以和老化作斗爭，在研究模型中研究者可以提高模型細(xì)胞中自由基的產(chǎn)生并且大幅誘導(dǎo)細(xì)胞長壽。 [9] Cell Reports：研究證實(shí)“壞”膽固醇是癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的幫兇 發(fā)表在國際頂尖雜志Cell Report上的新研究發(fā)現(xiàn)，“壞”膽固醇(低密度脂蛋白)調(diào)節(jié)控制細(xì)胞遷移的機(jī)制，這一重大的發(fā)現(xiàn)解釋了為什么癌細(xì)胞擴(kuò)散到全身。 論文作者Thomas Grewal表示，該研究對癌癥研究具有重要意義。使癌癥如此難以治療的其中一個原因是它可以在身體內(nèi)擴(kuò)散轉(zhuǎn)移。 通過在其表面的整合素的幫助，大多數(shù)細(xì)胞在我們的身體中會與鄰近的細(xì)胞粘附在一起，不幸的是，整合素也有利于癌細(xì)胞擺脫原來部位“扎根”在其他地方。新研究發(fā)現(xiàn)，高水平的“壞”膽固醇似乎有助于整合素在癌細(xì)胞中的移動和傳播。相比之下，研究發(fā)現(xiàn)，高水平的“好”(高密度脂蛋白)膽固醇保持整合素在細(xì)胞內(nèi)，因此可以防止癌細(xì)胞的擴(kuò)散。 [10] Cell：減肥新策略 寒冷氣溫觸發(fā)熱量燃燒，而在沒有寒意情況下，熱量燃燒可以通過生物化學(xué)手段得以實(shí)現(xiàn)。近日，加州大學(xué)舊金山分校的研究人員的一項(xiàng)新研究提出了減肥新策略，即專注于免疫系統(tǒng)，而不是傳統(tǒng)意義上的大腦。 該小組確定由免疫系統(tǒng)細(xì)胞分泌的兩種信號分子觸發(fā)貯脂白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化為燃燒脂肪的米色脂肪細(xì)胞。加州大學(xué)舊金山分校心血管研究所副教授Ajay Chawla博士帶領(lǐng)了這項(xiàng)研究，相關(guān)研究發(fā)表在Cell雜志上。 這項(xiàng)在小鼠中完成的工作，Chawla研究小組發(fā)現(xiàn)信號分子白細(xì)胞介素4和白細(xì)胞介素13，激活巨噬細(xì)胞，從而促使脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。在實(shí)驗(yàn)中，研究人員給予小鼠白介素4，其增加米色脂肪的量，導(dǎo)致體重減輕。 [11] Cell：激活免疫系統(tǒng)能夠治療肥胖和糖尿病 肥胖是一個世界性的流行病，并以驚人的速率導(dǎo)致糖尿病和心血管疾病，但目前還缺乏有效的藥物來治療肥胖。在Cell雜志上發(fā)表的兩項(xiàng)不相關(guān)的研究，揭示了免疫途徑在活化好的類型的脂肪(被稱為棕色和米色脂肪)中有重要作用，此類脂肪燃燒儲存的熱量，減輕體重，改善代謝健康。這一發(fā)現(xiàn)可能為肥胖及相關(guān)代謝性疾病的治療鋪平道路。 Dana-Farber癌癥研究所和哈佛醫(yī)學(xué)院Bruce Spiegelman表示：我們的想法是代謝健康可以通過激活脂肪中免疫細(xì)胞得到改善，這項(xiàng)研究揭示了一個令人興奮的新一類的潛在治療方法，可能有一天可用于肥胖癥相關(guān)疾病。 人類嬰兒有大量能產(chǎn)生熱量的棕色脂肪，以保護(hù)他們免受嚴(yán)寒，科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)，成人體內(nèi)保留少量的棕色脂肪，寒冷暴露下或運(yùn)動可激活棕色或米色脂肪，燃燒儲存的熱量，保護(hù)哺乳動物的體溫。盡管這類脂肪有用于治療這些疾病的潛力，但相對很少有人知道有關(guān)觸發(fā)這些良好類型脂肪形成的分子途徑。 [12] Cancer Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)可促進(jìn)癌細(xì)胞擴(kuò)散的新型轉(zhuǎn)錄因子 來自德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家通過研究鑒別出了一種對致死性癌細(xì)胞擴(kuò)散非常重要的蛋白質(zhì)，與此同時研究者也揭示了該蛋白質(zhì)的作用機(jī)制，為后期開發(fā)新型癌癥診斷技術(shù)以及靶向性藥物療法提供了一定的研究思路和依據(jù)。 研究者發(fā)現(xiàn)的這種名為Aiolos的蛋白質(zhì)是在正常血細(xì)胞中產(chǎn)生的，但當(dāng)其在癌細(xì)胞中進(jìn)行表達(dá)時其就會“變質(zhì)”，從而促進(jìn)癌細(xì)胞擴(kuò)散，隨后轉(zhuǎn)移性的癌細(xì)胞就會從組織上分離下來，隨著血液在機(jī)體中進(jìn)行循環(huán)，最終在患者機(jī)體不同部位形成腫瘤。 研究者Lance Terada博士說道，這是一項(xiàng)重大發(fā)現(xiàn)，因?yàn)槟[瘤的轉(zhuǎn)移性擴(kuò)散在癌癥相關(guān)的死亡案例中占據(jù)了大多數(shù)的比重，如今我們揭示了蛋白質(zhì)Aiolos的特殊角色，對于我們?nèi)蘸箝_發(fā)治療性措施提供了一定的希望。 [13] Mol Cell：影響胚胎干細(xì)胞分化的關(guān)鍵蛋白質(zhì) 蛋白質(zhì)主要負(fù)責(zé)細(xì)胞的大部分功能，但其就像在一個擁擠晚會上的客人一樣，有時候其也會在復(fù)雜的細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)中進(jìn)行短暫地相互作用，因此其就不能確定哪些特殊反應(yīng)是重要的。近日，來自芝加哥大學(xué)的研究人員開發(fā)了一種新型技術(shù)，其可以簡化蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，而且研究者也發(fā)現(xiàn)了一種單一蛋白質(zhì)相互作用的重要性;通過設(shè)計出僅可以和前配偶體相互作用的合成性蛋白質(zhì)，并且將其引入細(xì)胞中，研究者就可以揭示出調(diào)節(jié)胚胎干細(xì)胞使其改變形狀成為其它細(xì)胞類型的關(guān)鍵反應(yīng)。 該項(xiàng)研究刊登于國際雜志Molecular Cell上;研究者Shohei Koide教授表示，我們的研究工作揭示了明顯的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)復(fù)雜性其實(shí)并不是如我們所想的那樣，而且涉及一系列蛋白質(zhì)的回路或許會控制每一個細(xì)胞反應(yīng)。 [14] Cell Stem Cell：實(shí)現(xiàn)造血干細(xì)胞的移植的條件 多年來科學(xué)家們一直試圖闡述造血干細(xì)胞的引導(dǎo)和分化功能機(jī)制，這些干細(xì)胞會生成所有的血細(xì)胞包括我們的免疫系統(tǒng)細(xì)胞。針對人類造血干細(xì)胞的研究是十分困難的，因?yàn)樗鼈冎淮嬖谟诠撬柚械?ldquo;niches”中，這些細(xì)胞不能在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)。來自Dresden的一組研究干細(xì)胞的科學(xué)家做出了小鼠動物模型，他們在跨越物種障礙和無輻射的前提下進(jìn)行人類造血干細(xì)胞的移植。 在新模型中，人類造血干細(xì)胞在沒有做任何處理的情況下可以擴(kuò)大和分化成各種類型的血細(xì)胞。固有免疫系統(tǒng)的細(xì)胞在“類人化”老鼠體內(nèi)不會被發(fā)現(xiàn)所以可以有效的遺傳給下一代。更有意義的是與先前的小鼠模型相比干細(xì)胞可以在小鼠體內(nèi)長期存在，這項(xiàng)結(jié)果發(fā)表在《Cell Stem Cell》雜志上。 [15] Cell Reports：食物也能調(diào)節(jié)生物鐘? 食物不僅滋養(yǎng)身體，而且影響機(jī)體內(nèi)部的生物鐘。近日，研究人員在Cell Reports雜志上的一項(xiàng)報告為如何通過飲食控制來調(diào)節(jié)生物鐘，幫助患者的各種疾病提供了新的見解，研究表明胰島素也可能參與了生物鐘的“重新設(shè)定”。 內(nèi)部生物鐘或“晝夜節(jié)律”調(diào)控身體眾多生物學(xué)過程，生物鐘使能基因在一天中合適的時間最大化表達(dá)，從而允許生物體適應(yīng)地球的自轉(zhuǎn)。 生理和環(huán)境之間的節(jié)奏慢性不同步，不僅降低生理性能，而且還給不同的疾病如糖尿病，心血管疾病，睡眠障礙和癌癥帶來顯著高風(fēng)險。 [16] Cell Rep：揭開癌細(xì)胞逃逸存活的又一大謎題 近日，來自明尼蘇達(dá)大學(xué)等處的科學(xué)家們通過研究揭開了癌癥研究領(lǐng)域的一個謎題，即當(dāng)染色體老化時促使得惡性細(xì)胞繞過細(xì)胞正常死亡過程的機(jī)制，相關(guān)研究刊登于國際雜志Cell Reports上。 長期以來科學(xué)家們熟知當(dāng)細(xì)胞不斷地重復(fù)分裂時往往會引發(fā)染色體的缺陷，而染色體缺陷則和癌癥發(fā)病直接相關(guān)，如今研究人員發(fā)現(xiàn)人類細(xì)胞需要一種特殊的基因來在眾多缺陷環(huán)境中得以存活。研究者Hendrickson教授表示，我們鑒別出了一種新型基因，其可以調(diào)節(jié)細(xì)胞使其癌變或者正常生存。 隨著細(xì)胞分裂過程中端粒的分離，染色體就會對彼此的吸附作用變得更加敏感;在正常細(xì)胞中，染色體的粘性是一種死亡信號，該信號可以幫助清除機(jī)體中不健全的細(xì)胞，然而惡性發(fā)育的細(xì)胞有時候就會躲避過此信號的作用。文章中研究人員發(fā)現(xiàn)了一種可以使得衰老細(xì)胞躲避死亡的必要組分，利用復(fù)雜的基因靶向技術(shù)，研究人員就可以將人類細(xì)胞中的特殊基因失活，并且研究其對端粒融合的影響，研究者們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)基因Ligase 3處于活化狀態(tài)時衰老細(xì)胞就可以躲過死亡一劫。 [17] Cell Reports：與干細(xì)胞-衰老-癌癥三者相關(guān)的基因 雖然我們已經(jīng)知道器官中的干細(xì)胞在此過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但當(dāng)修復(fù)失敗時，機(jī)體生物年齡(衰老)會加速，對于這個過程目前還沒有很好的理解。近日，西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)研究人員發(fā)現(xiàn)了組織維護(hù)機(jī)制中的關(guān)鍵基因之一。 這項(xiàng)研究發(fā)表在Cell Reports雜志上。盡管衰老、干細(xì)胞和癌癥之間是相互關(guān)聯(lián)的，但其中的關(guān)聯(lián)機(jī)制還沒有被明確了解，新研究為解答上述謎題或許帶來了新的答案。本研究的重點(diǎn)是基因Sox4，Sox4在胚胎發(fā)育過程中表達(dá)，它有利于例如胰腺，骨和心臟，以及淋巴細(xì)胞的分化。也以一個非常有限的方式在成人有機(jī)體中活躍表達(dá)，且主要局限于一些干細(xì)胞中。 此外，當(dāng)Sox4發(fā)生故障，Sox4變成致癌基因。幾乎在所有癌癥患者中都有高表達(dá)的Sox4，Sox4促進(jìn)細(xì)胞增殖，減少凋亡，其還在轉(zhuǎn)移中起作用。 [18] Cancer Cell：治療不同癌癥的新型抗癌靶點(diǎn) 近日，來自北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種對基因剪接非常關(guān)鍵的蛋白分子—RBM4在多種人類癌癥中的的水平都明顯降低，包括肺癌、乳腺癌等，相關(guān)研究刊登于國際雜志Cancer Cell上。 研究人員Zefeng Wang博士表示，從某種角度來講，科學(xué)家們并不會以參與癌細(xì)胞中基因剪接的蛋白分子為靶點(diǎn)來開發(fā)癌癥的療法;人類基因組中大約有2.5萬個基因，其含量和果蠅機(jī)體的基因組一樣，這些基因會以不同方式被剪接從而形成不同種類的信使RNA分子，進(jìn)而產(chǎn)生機(jī)體所需要的不同蛋白質(zhì)，這就好比電影制作人一樣對不同電影場景進(jìn)行剪接拼裝從而形成一部完整的電影，從遺傳學(xué)角度來講該過程就是選擇性剪接。 [19] Cell：科學(xué)家首次使得人類干細(xì)胞成功復(fù)位至原始狀態(tài) 近日，來自歐洲分子生物學(xué)室驗(yàn)室等處的研究人員解決了一個干細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域長期以來的一大難題，研究者成功地將人類多能性干細(xì)胞成功回復(fù)到了最原始的狀態(tài)，相關(guān)研究研究成果發(fā)表在國際雜志Cell上。 機(jī)體早期發(fā)育的胚胎干細(xì)胞，其可以分化成為任何類型的細(xì)胞;截至目前科學(xué)家們僅僅可以將人類成體干細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為含有不同特性的多能性干細(xì)胞，進(jìn)而使其分化成為特定類型的細(xì)胞;Paul Bertone博士表示，將小鼠細(xì)胞轉(zhuǎn)變成原始空白狀態(tài)非常簡單，但是應(yīng)用于人類細(xì)胞系就非常困難了，人類多能性細(xì)胞是哺乳動物發(fā)育后期出現(xiàn)的一種細(xì)胞類型，基因表達(dá)的細(xì)微改變也會影響細(xì)胞的功能，盡管多能性細(xì)胞可以在體外的受精胚胎中產(chǎn)生，但是截止到目前為止對于培養(yǎng)人類的多能性細(xì)胞還存在一定困難。 [20] Cell：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療癌癥的新型靶點(diǎn)-YEATS蛋白 -當(dāng)談到運(yùn)輸分配，聯(lián)邦快遞和ups或許并不是我們?nèi)祟悪C(jī)體的對手，包裝、運(yùn)輸分配系統(tǒng)在癌癥生物學(xué)中扮演著非常關(guān)鍵的角色，其可以決定我們的機(jī)體是否會引發(fā)癌癥。近年來科學(xué)家們熱衷于對組蛋白領(lǐng)域進(jìn)行研究，組蛋白是染色質(zhì)的主要組成成分;染色質(zhì)的畸變被認(rèn)為可以引發(fā)DNA損傷，進(jìn)而引發(fā)癌癥。 近日，刊登在國際著名雜志Cell上的一篇研究論文中，來自美國德州大學(xué)MD安德森癌癥中心的研究人員通過研究揭示了一種操控染色質(zhì)的新方法，而且揭示了組蛋白可以通過一種名為YEATS的蛋白閱讀器來發(fā)揮作用，YEATS蛋白閱讀器可以吸附到組蛋白尾部，在基因激活的過程中扮演著重要角色。 [21] Cell Rep：顛覆傳統(tǒng)認(rèn)知 科學(xué)家首次在食道中發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞 近日，刊登在國際雜志Cell Reports上的一篇研究論文中，來自匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過研究在食道中發(fā)現(xiàn)了干細(xì)胞，這項(xiàng)研究為開發(fā)食管癌及巴雷特食管(食管癌變的前體)的新型療法提供了新的希望。 數(shù)據(jù)顯示，2014年美國有超過1.8萬人被診斷為食管癌，而幾乎有1.55萬人死于食管癌;在巴雷特食管中，食道的內(nèi)層細(xì)胞會發(fā)生未知原因的改變從而使其進(jìn)行重新裝配，而且胃食管回流病或者是引發(fā)巴雷特食管的風(fēng)險因素。研究者Eric Lagasse表示，食管內(nèi)皮細(xì)胞必須隨著細(xì)胞在胃腸道內(nèi)脫落而進(jìn)行定期更新;為了達(dá)到更新的目的，食道的內(nèi)層細(xì)胞就必須每周分裂兩次以產(chǎn)生子細(xì)胞，進(jìn)而轉(zhuǎn)變成為內(nèi)層特殊細(xì)胞。截止到目前為止，研究人員并不能夠確定是否食道內(nèi)層的所有細(xì)胞是否都一樣或者說是食道內(nèi)層是否存在干細(xì)胞亞群。 [22] Cancer Cell：舊研究，新方法，新型抗癌藥物無任何毒副作用! 近日，刊登在國際雜志Cancer Cell上的一篇研究報告中，來自帝國理工學(xué)院的研究人員通過研究開發(fā)了一種名為DTP3的新型癌癥藥物，該藥物在實(shí)驗(yàn)室檢測中可以殺滅人類和小鼠機(jī)體中的骨髓瘤細(xì)胞而不引發(fā)任何毒性副作用，這種新型藥物可以通過阻斷癌細(xì)胞增殖的過程來抑制癌癥的發(fā)展。 Guido Franzoso教授講到，實(shí)驗(yàn)室研究揭示DTP3具有治療多發(fā)性骨髓瘤及其它類型癌癥病人的潛力，但是我們希望進(jìn)行臨床試驗(yàn)來證實(shí)這一結(jié)論，預(yù)期將在明年進(jìn)行臨床試驗(yàn)。DTP3的開發(fā)是基于研究人員研究癌細(xì)胞如何增殖及其如何永生而開發(fā)出來的，早在20世紀(jì)90年代，研究人員就發(fā)現(xiàn)一種名為NF-kB的核因子kB，其在機(jī)體炎性過程、免疫及壓力應(yīng)激上扮演著重要角色，而NF-kB在許多種癌癥中都處于過度激活狀態(tài)，其可以關(guān)閉細(xì)胞的正常代謝機(jī)制從而引發(fā)癌細(xì)胞產(chǎn)生。
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